Interessant

Brokkoliforbindelse utløser funksjonen til en potensiell tumorundertrykker

Brokkoliforbindelse utløser funksjonen til en potensiell tumorundertrykker

Ny forskning har pekt på en forbindelse i brokkoli og andre cruciferous grønnsaker som inaktiverer et gen som er kjent for å spille en avgjørende rolle i vanlige kreftformer. Arbeidet kan se opprettelsen av nye tumorbekjempende forbindelser.

RELATERT: LETT HYBRID MOLEKYLBEHANDLING STOPPER TUMORVEKST I MUS

En ny viktig spiller

"Vi fant en ny viktig aktør som driver en vei som er kritisk for utvikling av kreft, et enzym som kan hemmes med en naturlig forbindelse som finnes i brokkoli og andre korsblomstrede grønnsaker," sa Pier Paolo Pandolfi, MD, PhD, direktør for kreft. Center and Cancer Research Institute ved Beth Israel Deaconess Medical Center.

"Denne banen viser seg ikke bare som en regulator for tumorvekstkontroll, men også som en akilleshæl vi kan målrette med terapeutiske alternativer."

Nøkkelen ligger i et kraftig tumorundertrykkende gen kalt PTEN. Tidligere forskning har funnet at tumorceller viser lavere nivåer av PTEN.

Dette har fått forskere til å diskutere om å gjenopprette PTEN-aktiviteten til normale nivåer hos pasienter med kreft, kan frigjøre genets tumorundertrykkende egenskaper. For å finne ut av dette identifiserte Pandolfi og teamet hans molekylene og forbindelsene som regulerer PTEN-funksjon og aktivering.

De fant at et gen kalt WWP1 produserer et enzym som hemmer PTENs tumorundertrykkende aktivitet. De var i stand til å utlede at et lite molekyl, kalt indol-3-karbinol (I3C), kunne være nøkkelen til å deaktivere kreftfremkallende effekter av WWP1.

I3C og dens effekter

I3C er tilstede i brokkoli og dets slektninger, og når det ble gitt til kreftutsatte laboratoriefag ble det funnet å inaktivere WWP1. Dette tillot deretter PTEN å fullstendig uttrykke sine tumorundertrykkende krefter.

Dessverre finnes forbindelsen i så lave mengder at forskerne sier at du må spise nesten 6 pund rosenkål om dagen for å høste fordelene. Derfor undersøker Pandolfi og hans team nå bedre alternativer for bruk av WWP1 som inkluderer utvikling av mer potente WWP1-hemmere.

"Enten genetisk eller farmakologisk inaktivering av WWP1 med enten CRISPR-teknologi eller I3C kan gjenopprette PTEN-funksjon og ytterligere frigjøre dens tumorundertrykkende aktivitet," sa Pandolfi.

"Disse funnene baner vei for en ettertraktet tilnærming til tumoraktivering av reaktivering av kreftbehandling."

Studien ble publisert i tidsskriftet iVitenskap.


Se videoen: ESPON Conference Week on Ageing Session Norway (Oktober 2021).